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Symptome

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Symptome

Ungefähr 1% der Bevölkerung leiden unter Beschwerden, die als schizophren bezeichnet werden. Unter die Störungsbezeichnung “Schizophrenie” fallen allerdings sehr unterschiedliche Symptome. Der Grund sind die verschiedenen Untertypen der Schizophrenie, die keine gemeinsamen Symptome aufweisen müssen. Man nimmt deshalb an, daß sich hinter diesen Untertypen eigenständige Krankheiten verbergen. Trotzdem kann man eine Reihe von Symptomen nennen, die charakteristisch für Schizophrenien sind:

• Wahn, inhaltliche Denkstörungen: Das Überzeugtsein von Dingen, von der die Mehrheit der anderen Menschen nicht überzeugt ist, v.a. bizarrer Wahn (z.B. in Kontakt mit Außerirdischen stehen) ist typisch. Man kann den Wahn nach verschiedenen Inhalten gruppieren, u.a. in Verfolgungswahn, Beeinflussungs- und Beeinträchtigungswahn, Größenwahn, körperbezogener und hypochondrischer Wahn, Beziehungswahn (belanglose Ereignisse wie z.B. das Umspringen einer Ampel erhalten persönliche Bedeutungen), Liebeswahn, religiöser Wahn und nihilistischer Wahn (der Schizophrene glaubt, daß er oder die Welt nicht existieren).
• Halluzinationen: Typisch sind akustische Halluzinationen in Form von kommentierenden, dialogisierenden, Befehle gebenden Stimmen. Optische und szenische Halluzinationen sind eher selten.
• Störungen des Ich-Erlebens: Gefühl der von "außen gemachten" Handlungen, Gedanken, Gefühle - d.h. der Schizophrene erlebt seine Handlungen, Gedanken, Gefühle nicht als die seinigen, sondern als von äußeren Mächten gesteuert.
• desorganisiertes Sprechen, formale Denkstörungen: Typisch sind gelockerte Assoziationen und Denkzerfahrenheit. Der Schizophrene fängt mit irgend etwas an und springt nicht nachvollziehbar von einem Gedanken zum anderen (assoziative Lockerung). Er kann auch zusammenhangslos Wörter innerhalb eines Satzes aneinanderreihen (Wortsalat) und  ungewöhnliche, selbst ausgedachte Wörter (Neologismen) benutzen.
• desorganisiertes Verhalten: Schizophrene können bizarre Bewegungen zeigen oder sich auch gar nicht mehr bewegen (Stupor). Sie können in seltsamen Positionen verharren, geschraubt sprechen, gehörte Wörter wiederholen, sich gegen jede Aufforderung wehren oder jede Aufforderung befolgen. Sie können bizarre Kleidung tragen, automatisch grimassieren und seltsame Gesten zeigen.
• Negativsymptome: Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, körperliche oder geistig-seelische Erschöpfbarkeit, Leistungsrückgang, Antriebsmangel, Passivität, Initiativemangel, emotionale Verflachung (keine "Tiefe" der Emotionen), erhöhte Erregbarkeit, Belastungsunfähigkeit, Intoleranz gegen Streß, Geräusch- und Witterungsüberempfindlichkeit, Schlafstörungen, vegetative Störungen, Körpermißempfindungen, Neigungen zu depressiven Verstimmungen, erlebte Impulsverarmung, Denkverarmung, Zwang zum Nachdenken.

Nach DSM-IV müssen diese Symptome mindestens 6 Monate andauern, wobei es 1 Monat lang Symptome wie Wahn, Halluzinationen, desorganisierte Sprache, desorganisiertes Handeln (mindestens 2 davon) gegeben haben muß, sonst gilt die Symptomatik nicht als schizophren. Außerdem muß es zu sozialen und beruflichen Leistungsrückgängen gekommen sein. Andere Störungen dürfen die Symptome nicht besser erklären und die Symptome dürfen nicht auf eine organische Krankheit oder Einnahme von Drogen / Medikamenten (z.B. Ampethamine, Phencyclidin (angel dust)) zurückzuführen sein

Symptome wie Wahn, Halluzinationen und Ich-Erlebensstörungen gelten als diagnostisch sichere Kennzeichen von Schizophrenie, wenn sie in Form von bizarrem Wahn, dialogisierenden und kommentierenden Stimmen sowie mit Gefühlen des von “außen Gemachten” auftreten. Solche Symptome werden als Symptome ersten Ranges (nach Kurt Schneider) oder als Positivsymptomatik bezeichnet. Sie kommen v.a. in der sogenannten floriden Phase zum Vorschein, in der die Schizophrenie voll ausgeprägt ist.

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Typen der Schizophrenie

Man kann verschiedene Typen der Schizophrenie unterscheiden, deren Namen auf die verschiedenen Krankheiten zurückgehen, die vor der Einführung eines gemeinsamen Oberbegriffs Schizophrenie durch den Schweizer Psychiater Eugen Bleuler unterschieden wurden:

1. paranoid-halluzinatorischer Typus, bei dem hauptsächlich Wahn und Halluzinationen vorkommen;
2. hebephrener Typus, bei dem hauptsächlich Stimmungsveränderungen, Verhaltensauffälligkeiten und Denkzerfahrenheit vorliegen;
3. katatoner Typus, bei dem hauptsächlich psychomotorische Symptome vorliegen. Einige Patienten sprechen nicht (Mutismus) und bewegen sich kaum oder nicht. Die Augen sind dabei meistens geöffnet (katatoner Stupor). Ihre Körperteile können sich stundenlang in bizarren Positionen befinden oder durch andere in beliebige Positionen gebracht werden (Katalepsie). Manchmal verspürt jemand, der diese Körperteile bewegt, einen zähen Widerstand wie beim Modellieren einer Wachsfigur (Flexibilitas cerea). Andere wehren sich gegen Aufforderungen und Bewegungsversuche oder tun das Gegenteil von dem, was von ihnen verlangt wird (Negativismus). Man kann aber auch ein mechanisches Befolgen jeglicher Befehle ( Befehlsautomatie), das ständige Wiederholen von wahrgenommenen Lauten oder Wörtern (Echolalie) oder wahrgenommenen Bewegungen (Echopraxie) beobachten. Manche Schizophrene grimassieren automatisch, zeigen verschrobene, unnatürlich wirkende Gestiken und benutzen eine hochtrabende Sprache mit pathetischer Wortwahl und Betonung (manieriert-bizarres Verhalten).

Der am häufigsten auftretende Typus ist der paranoid-halluzinatorische mit ca. 80% der Schizophrenen, bei denen einmal im Verlauf ihrer Störung die Symptome dieses Typus überwiegen. Allerdings treten die drei Schizophrenie-Typen bei Patienten eher selten in reiner Form auf, da sich oft Symptome aller drei Typen bei  ihnen zeigen. Wenn dies der Fall ist und keine Symptome eines Typus überwiegen, dann wird die Krankheit in die Kategorie des “Undifferenzierten Typus” eingeordnet. Der diagnostische Wert der traditionellen Schizophrenie-Klassifikation ist jedoch eher gering, weil sie keine starken Rückschlüsse auf den Verlauf der Krankheit und ihre Ursachen sowie wenig Hinweise auf die angemessene Therapie erlaubt.

Eine heute in der klinischen Praxis verbreitete alternative Klassifikation in Typ I-Schizophrenie und Typ II-Schizophrenie geht auf Crow (1985) zurück und unterscheidet zwischen Positivsymptomatik und Negativsymptomatik.

Nach Abklingen der Positivsymptomatik (Wahn, Halluzinationen, Störungen des Ich-Erlebens) bleiben oft unspezifische Restsymptome bestehen. Dazu gehören z.B. Konzentrations-, Denk- und Gedächtnisstörungen, körperliche oder geistig-seelische Erschöpfbarkeit, Leistungsinsuffizienz, Antriebsmangel, Passivität, Initiativemangel, Affektverflachung, erhöhte Erregbarkeit, Beeindruckbarkeit und Belastungsunfähigkeit, Intoleranz gegen Streß, Geräusch- und Witterungsüberempfindlichkeit, Schlafstörungen, vegetative Störungen, Zoenästhesien, Neigungen zu depressiven Verstimmungen, erlebte Impulsverarmung. Denkverarmung, Einbuße an Naivität und Unbefangenheit, Zwang zur Reflexion. Diese sogenannte Negativsymptomatik definiert den   sogenannten “Residualtypus”.

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Verlauf von Schizophrenien

Eine Schizophrenie kann zwar in jedem Lebensalter auftreten (die Existenz von Kindheitsschizophrenien wird jedoch bezweifelt), am häufigsten beginnt die Krankheit aber zwischen dem 18. und 35. Lebensjahr. Bei männlichen Schizophrenen liegt der Zeitpunkt der Erkrankung zu 90%, bei weiblichen Schizophrenen zu 70% vor dem 30. Lebensjahr. Ein zweiter Erkrankungsgipfel liegt bei Frauen in der Zeit nach der Menopause. Wegen des späteren Ersterkrankungsbeginns haben Frauen wahrscheinlich einen insgesamt günstigeren Verlauf, einen höheren sozialen Status und sind häufiger verheiratet.

Die Krankheit verläuft sehr individuell, es lassen sich jedoch drei Phasen unterscheiden:

Prodromalphase : Diese Vor-Phase der Krankheit tritt nicht bei allen Schizophrenen auf. Sie beginnt ca. 1 bis 5 Jahre vor dem Auftreten von Positivsymptomen und ist durch eine langsame Entwicklung von sozialem Rückzug, unspezifischen Verhaltensauffälligkeiten, Leistungsabnahme und unspezifischen affektiven Symptomen gekennzeichnet. Bei manchen Schizophrenen findet man das sogenannte Vorpostensyndrom, bei dem es sich um eine Kombination einer wenige Tage anhaltenden Episode mit Positivsymptomen, die sich vollständig zurückbilden, und einem darauf folgenden jahrelangen Zeitraum ohne Symptome handelt.

floride Phase (produktive Phase): In dieser Phase zeigen sich die typischen psychotischen Symptome. Sie können innerhalb von Stunden bis wenigen Wochen in ihrer vollen Ausprägung auftreten oder sich langsam zunehmend über mehrere Wochen bis Monate entwickeln. Die Dauer dieser Phase ist unterschiedlich und hängt auch von der Behandlung ab. DSM-IV fordert mindestens 1 Monat, wenn keine Behandlung erfolgte. In weniger als 5% der Fälle verbleiben die Schizophrenen in dieser Phase.

Residualphase: Mit dem (teilweisen) Rückgang der Positivsymptome tritt die Krankheit in eine sogenannte Residualphase ein, deren Symptome ähnlich denen der Prodromalphase sind. Allerdings wird der gesundheitliche Zustand der Prodromalphase oft nicht mehr vollständig erreicht. In einigen Fällen kommt es dagegen zum völligen Verschwinden der Symptome (Vollremission). Die Residualphase kann mehrmals durch neue floride Phasen unterbrochen werden (akute Exazerbationen).

Nach einer wissenschaftlichen Studie kann man folgende Häugfigkeiten von Langzeitverläufen unterscheiden:

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Vermutete Ursachen Da sich hinter der Störung “Schizophrenie” wahrscheinlich mehrere Krankheiten verbergen, gibt es viele verschiedene Hypothesen hinsichtlich ihrer Verursachung und Aufrechterhaltung. Wie bei anderen Störungen geht man heute davon aus, daß sowohl biologische als auch psychologische als auch soziokulturelle Faktoren zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Schizophrenie beitragen. Die heute wichtigsten Theorien zur Ursache der Schizophrenien nehmen an, daß es Menschen mit einer biologischen Anfälligkeit für Schizophrenie gibt, bei denen die Krankheit aber meistens nur dann ausbricht, wenn psychologische und soziale Streßfaktoren hinzukommen (Diathese-Streß-Modell). Dieses Modell sieht Schizophrenie als Hirnentwicklungsstörung an und kann sich auf mehrere klinische Befunde stützen: gehäufte Komplikationen während der Geburt von Menschen, die später an Schizophrenie erkranken, unspezifische, milde Auffälligkeiten in der körperlichen Untersuchung (“soft signs”), Auftreten von neurologischen, kognitiven und Verhaltensstörungen lange vor der ersten psychotischen Phase, deutlich unterschiedlicher Verlauf der Schizophrenie im Vergleich zu neurodegenerativen Erkrankungen: relative Konstanz der hirnstrukturellen Auffälligkeiten und nur wenige Hinweise auf eine neurodegenerative Entwicklung. So weisen schizophrene Patienten um ca. 10-15 Prozent verringerte Temporallappen, geringfügig kleinere Volumina von sekundären frontalen und parietalen Hirnarealen und kleinere Volumina des parahippocampalen Cortex, des Hippocampus und des Thalamus auf. Außerdem ist die Struktur der Nervenzellen im Hippocampus und im präfrontalen Cortex von Schizophrenen verändert. Im Gegensatz dazu sind die Hirnventrikel leicht vergrößert. Gegen eine Neurodegeneration als Ursache der Schizophrenie spricht die relative Konstanz der Volumenveränderungen und das Fehlen einer gesteigerten Anzahl von Gliazellen (fehlende Gliose). Letzteres läßt vermuten, daß die Hirnentwicklungsstörung bereits vor dem letzten Drittel der Schwangerschaft einsetzt. In den letzten Jahren haben neuere Untersuchungen jedoch gezeigt, daß bei schizophrenen Patienten doch eine langsame Progredienz der Hirnläsionen zu beobachten ist. Daher ist eine Beteiligung neurodegenerativer Entwicklungen bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Schizophrenie nicht auszuschließen (Bajaj & Sharma, 2005). Im Folgenden sollen einige wichtige Hypothesen zur Entstehung und Entwicklung der Schizophrenie kurz vorgestellt werden: Genetische Ursachen Neurotransmitterstörungen Virushypothese Kognitiv-neuropsychologische Theorien “expressed emotions” Genetische Ursachen Risiko, an Schizophrenie zu erkranken, in Abhängigkeit vom Verwandtschaftsverhältnis monozygote Zwillinge 48% Kinder zweier Schizophrener 46% dizygote Zwillinge 17% Kinder eines Schizophrenen 13% Geschwister 9% Halbgeschwister 6% Enkel 5% Nichten / Neffen 4% Ehegatten 2% Vettern 2% Onkel / Tanten 2% Allgemeinbevölkerung 1% Seit langem geht man aufgrund von Zwillings- und Familienuntersuchungen von einer genetischen Veranlagung für Schizophrenie aus. Die Tabelle zeigt die Häufigkeiten, daß jemand schizophren wurde, wenn auch sein Verwandter schizophren war, aus einer Studie von Gottesman (1991). Zwar weisen die Zahlen darauf hin, daß die Wahrscheinlichkeit selbst schizophren zu werden, wenn ein eineiiger Zwilling schizophren ist, mit durchschnittlich 48% deutlich gegenüber der Wahrscheinlichkeit in der Allgemeinbevölkerung erhöht ist, doch zeigt dies auch, daß Schizophrenie keine vollkommen von den Erbanlagen abhängige Krankheit ist. Die Zahlen weisen allerdings darauf hin, daß Schizophrenie genetisch mit verursacht ist, weil mit zunehmendem Verwandtschaftsverhältnis die Wahrscheinlichkeit für den Ausbruch der Störung steigt und die Höhe des Anstieges kaum allein durch ähnliche Umwelteinflüsse zu erklären sein wird. Die Kenntnis, daß Schizophrenie genetisch mitbedingt ist, sagt allerdings nichts darüber aus, welcher genetische Defekt auf welche Weise zur Schizophrenie beiträgt. Sicher ist, daß die genetische Basis der Schizophrenie polygenetisch sein dürfte, d.h. daß sehr wahrscheinlich mehrere Gene an der Disposition zur Schizophrenie beteiligt sein dürften. Über genomweite Kopplungsstudien wurden folgende Regionen auf mehreren Chromosomen als mögliche Orte für diese Gene identifiziert: 5q, 3p, 11q, 6p, 1q, 22q, 8p, 20p, 2p-q, 13q. In vier Regionen wurden Gene gefunden, die mit Schizophrenie in Verbindung stehen könnten. Diese Gene sind für die Codierung von Dysbindin (auf 6p), Neuregulin 1 (NRG-1, auf 8p) und G72 (auf 13q) verantwortlich. Bisher diskutierte Zusammenhänge zwischen Schizophrenie und Genen, die bestimmte Dopamin- und Serotonin-Rezeptoren codiere, haben sich dagegen als schwächer als vermutet herausgestellt. Außerdem sind dynamische Mutationen (instabile DNS) anscheinend geringer mit Schizophrenie assoziiert als bisher angenommen (Maier, 2005). zur Übersicht Ursachen Neurotransmitterstörungen Aufgrund der Wirksamkeit neuroleptischer Medikamente vermutet man seit den 50er Jahren einen Zusammenhang zwischen dem Neurotransmitter Dopamin und Schizophrenie. Die klassischen Neuroleptika binden v.a. an den Dopamin-Rezeptor D2 und lassen bei Schizophrenen v.a. die Positivsymptome zurückgehen,  jedoch kaum die Negativsymptomatik. Scheinbar liegt daher bei Schizophrenie eine Hyperaktivität des Dopamin-Systems vor. Das Gegenstück zur Dopamin-Hyperaktivität, eine Dopamin-Hypoaktivität, findet man z.B. bei Parkinson-Patienten. Gibt man diesen Neuroleptika, so verschlimmert sich der Parkinsonismus. Außerdem kann bei Schizophrenen, die Neuroleptika einnehmen, ein medikamenteninduzierter Parkinsonismus auftreten. Weitere Hinweise auf die Dopamin-Hypothese ergaben sich aus der Wirkung von L-Dopa, einer Vorläufersubstanz des Dopamins. Bei Parkinson-Patienten kann diese Substanz schizophrenieähnliche Symptome hervorrufen, wenn eine Überdosis verabreicht wird. Bei Schizophrenen steigert sie die Symptome oft dramatisch. Auch aus der Forschung zum Amphetamin-Mißbrauch kamen bestätigende Befunde für die Dopaminhypothese: Personen, die über längere Zeiträume hohe Dosen an Amphetaminen zu sich nehmen, können eine Amphetaminpsychose entwickeln. Diese Störung hat große Ähnlichkeiten mit der Schizophrenie: Die Patienten erleben Halluzinationen und zeigen motorische Hyperaktivität. Außerdem läßt sich die Amphetaminpsychose durch Neuroleptika behandeln und Schizophrenie wird durch die Gabe kleinster Mengen von Amphetaminen oft verstärkt. Durch biochemische Forschungen wurde der Grund für diese Ähnlichkeiten darin entdeckt, daß Amphetamine die synaptische Dopaminaktivität im Gehirn steigern und dadurch schizophrenieähnliche Symptome auslösen oder verstärken können. Man nimmt heute aufgrund dieser Befunde an, daß bei Schizophrenen bestimmte Dopaminsynapsen hyperaktiv sind. Der D2-Rezeptor, an den die klassischen Neuroleptika binden, wird anscheinend zu leicht und zu oft aktiviert. Eine mögliche Ursache dieser dopaminergen Hyperaktivität kann eine erhöhte Anzahl von D2-Rezeptoren sein, die durch klassische Neuroleptika funktional reduziert wird. Anhand von Autopsien an Schizophrenen konnte festgestellt werden, daß Gehirne von Schizophrenen tatsächlich mehr Dopaminrezeptoren enthalten als Gehirne von Nicht-Schizophrenen. Allerdings scheint die erhöhte Zahl teilweise auf die Einnahme von Neuroleptika zurückzuführen sein. Jedoch wurden auch mehr Dopaminrezeptoren bei Personen gefunden, die niemals Neuroleptika einnahmen. Da Schizophrenie in Schüben verläuft, muß man eine phasisch auftretende dopaminerge Hyperaktivität annehmen. Diese kann z.B. auch durch eine primäre Hypo aktivität des Dopaminsystems entstehen, die sich in der Negativsymptomatik widerspiegeln könnte. Wenn adaptiv mehr Dopamin freigesetzt wird, um diesen Defekt auszugleichen, dann führt dies in mesolimbischen Regionen zu einer relativen Hyperaktivierung des Dopaminsystems mit Positivsymptomen. Dies wäre auch eine Erklärung, warum Neuroleptika Positivsymptome mindern, Negativsymptome aber nicht beeinflussen. Verkompliziert wird diese Theorie allerdings durch die Existenz mehrerer Rezeptor-Typen, die teilweise antagonistisch wirken. Zwar beeinflussen die klassischen Neuroleptika hauptsächlich den D2-Typ, die in neuerer Zeit gefundenen atypischen Neuroleptika greifen aber v.a. an anderen Dopamin-Rezeptortypen an und wirken auch auf Negativsymptome. Deshalb scheint die einfache D2-Rezeptor-Theorie allein Schizophrenie nicht erklären zu können. Das Dopaminsystem interagiert mit vielen anderen Neurotransmittersystemen, die bei der Schizophrenie ebenfalls verändert sind. So wird das Dopaminsystem z.B. vom Glutamatsystem gehemmt. Zur Beteiligung dieses Systems an der Entstehung der Schizophrenie gibt es seit Mitte der 90er Jahre eine umfassende Hypothese. Nach Olney und Faber (1995) spielt dabei der im Gehirn sehr häufig vorkommende NMDA-Rezeptor eine entscheidende Rolle. Die NMDA-Hypofunktions-Hypothese nimmt an, daß es vorgeburtlich zu einer Schädigung des NMDA-Rezeptorsystems kommt. Als mögliche Ursachen dieser Schädigung werden zelltoxische Prozesse durch Cystein, Ischämie und Virusinfektionen sowie genetische Defekte des GABAergen wie dopaminergen Systems genannt. Dadurch soll es zu einer NMDA-Rezeptor-Unterfunktion kommen, die sich jedoch bis zur Pubertät kaum im Verhalten und Erleben der Betroffenen bemerkbar macht, weil die exzitatorischen dopaminergen Neuronenverbindungen zum Cortex noch nicht vollkommen gereift sind. Der Anstieg der Sexualhormone in der Pubertät soll jedoch zur Reifung dieser erregenden Nervenverbindungen führen, wodurch es zu einer Übererregung des Cortex und zu einer zunehmenden Degeneration von NMDA-Rezeptor tragenden GABAergen Neuronen kommen soll (NMDA-Hypofunktions-Disinhibitions-Syndrom). Auf der Verhaltens- und Erlebensebene soll sich die Übererregung in Positivsymptomen, die Neurodegeneration in Negativsymptomen zeigen (siehe Abbildung für eine schematische Darstellung der Theorie). Die NMDA-Hypofunktionstheorie ist in der Lage, viele Befunde zur Schizophrenie zu erklären, und stützt sich auf eine Reihe von Forschungsergebnissen. Ihr großer Nachteil ist allerdings, daß sie nicht in der Lage ist, den Verlauf der Schizophrenie in Schüben zu erklären. zur Übersicht Ursachen Virushypothese Nach dieser Hypothese wird vermutet, daß Viren in der perinatalen Phase in das Gehirn gelangen, dort aber bis in die Pubertät oder das frühe Erwachsenenalter latent bleiben. Sie sollen dann durch die hormonellen Veränderungen der Pubertät oder eine andere Virusinfektion aktiviert werden und schizophrene Symptome hervorrufen (Torrey et al., 1993). Die Virushypothese stützt sich v.a. auf retrospektive Untersuchungen, in denen erhöhte Raten von Schizophrenieerkrankungen bei denjenigen Personen gefunden wurden, deren Mütter sich während Grippe-Pandemien im zweiten Drittel der Schwangerschaftszeit befunden hatten. Man findet unter Schizophrenen auch einen leichten Überschuß an Personen (ca. 10%), die während der Wintermonate geboren wurden. Außerdem zeigt sich eine Korrelation von 0,8 zwischen der Häufigkeitsverteilung der Geburtstage Schizophrener und der Anzahl der Totgeburten an diesen Tagen. Die Häufigkeiten beider Ereignisse sind im November und Dezember am höchsten und im Sommer am niedrigsten. Für beide Ereignisse – Geburt eines Schizophrenen und Totgeburt – wird vermutet, daß das Risiko einer Virusinfektion bei einer Wintergeburt erhöht ist und in manchen Fällen zu einer Totgeburt, in anderen Fällen zu einer Geburt eines Schizophrenen führt. Die für die Virushypothese sprechenden Befunde werden allerdings nicht durch alle dazu durchgeführten Studien bestätigt. Außerdem wurden bis heute keine Hinweise auf Hirngewebsveränderungen bei Schizophrenen gefunden, die auf Infektionen hinweisen. Dies schließt jedoch die Existenz latenter Infektionen mit atypischen Erregern nicht aus. zur Übersicht Ursachen Kognitiv-neuropsychologische Theorien zur Schizophrenie Ein kognitiv-neuropsychologischer Ansatz zur Erklärung der Schizophrenie stammt von dem Londoner Neuropsychologen Frith. Er nimmt eine zentrale Störung der Interaktion von Frontallappen (dorsolateraler präfrontaler Cortex, anteriorer cingulärer Cortex und supplementär motorisches Areal) mit dem Striatum (Putamen und Globus pallidus) als Ursache der Schizophrenie an. Diese Störung könnte v.a. die kognitiven Phänomene bei Schizophrenie erklären. Im Frontallappen findet v.a. die Kontrolle von Wahrnehmungen, Selbstwahrnehmungen und Handlungsplanungen statt (sogenannte exekutive Funktionen). Sowohl der dorsolaterale präfrontale Cortex als auch der anteriore cinguläre Cortex („supervisory sensory system“) sind eng mit Arbeitsgedächtnis und Emotionen verbunden, mit der Empfindlichkeit für Verstärkungen, der Handlungsregulation, Willensentscheidungen und sozialen Wahrnehmungen. Durch Störungen im Frontallappen sollen die kognitiven Defizite hervorgerufen werden, und aufgrund von Störungen in der Informationsvermittlung zwischen Frontallappen und Basalganglien kann es möglicherweise dazu kommen, daß trotz motorischer Kommandos und Ausführungen keine Rückmeldung an das Kontrollzentrum erfolgt, so daß die Handlungen als „gemacht“ erlebt werden ( kein Vergleich zwischen tatsächlicher und geplanter Handlung). Andererseits kann es bei reinen Kontrollfunktionen ohne zugehörige motorische Ausführungen zu Halluzinationen kommen. Es versteht sich, daß, wenn eigene Aktionen schwierig zu überwachen sind, die Vorhersage von Reaktionen anderer Personen und damit die soziale Interaktion problematisch wird. Einen ähnlichen kognitiv-neuropsychologischen Ansatz schlug Frau Goldman-Rakic vor. Danach ist Schizophrenie eine Störung des Arbeitsgedächtnisses, das Goldman-Rakic im Frontallappen lokalisiert. Diese Störung soll sich v.a. in der Unfähigkeit zeigen, Verhalten durch mentale Repräsentationen zu lenken und Abgleichungen zwischen internen Plänen und Handlungen durchzuführen (Störung der exekutiven Funktionen). Der Ansatz wird daher als Abgleichungshypothese bezeichnet. Goldman-Rakic konzentriert sich auf folgende Defizite: Unfähigkeit, einen Plan im Bewußtsein zu halten und sein Fortschreiten während des Sprechens zu überwachen, Unfähigkeit, Absichten aufrechtzuerhalten, Unfähigkeit, spezifische externe oder interne Erfahrungen gegen das assoziative Gedächtnis abzugrenzen. Mit diesen Grunddefiziten versucht sie, folgende Symptome der Schizophrenie zu erklären: desorganisierte Sprache: Weil Pläne nicht überdauernd im Arbeitsgedächtnis verfügbar sind, gibt es auch keine Möglichkeit, das Gesprochene mit demjenigen zu vergleichen, was zu sagen geplant war. Es kommt daher zum typischen Gedankenabreißen. Negative Symptome wie Avolition und Alogie: Es existiert keine Möglichkeit zur Umsetzung von Plänen, weil die Pläne nicht lange genug im Arbeitsgedächtnis verfügbar sind. Wahn und Halluzinationen (Verknüpfung von Informationen): Sie sollen durch die Unfähigkeit zustande kommen, spezifische externale (also neue) Informationen mit assoziativen Erinnerungen (also alten Informationen) zu verknüpfen.Frau Goldman-Rakic nimmt an, daß diese Störung über corticale und subcorticale Bahnen, die frontale, parietale und temporale Regionen und den Thalamus verbinden, vermittelt werden. zur Übersicht Ursachen “Expressed emotions” In Katamnese-Studien mit Patienten einer Londoner Klinik (Maudsley Hospital) aus den 70er Jahren fand man, daß ein bestimmtes Kommunikationsverhalten zwischen den Angehörigen der Patienten und den Patienten eine der besten Vorhersagen für den Ausbruch einer erneuten floriden Phase darstellt. Dieses Kommunikationsverhalten stellt für die Patienten also einen Stressor dar, der in Zusammenhang mit der biologischen Diathese zu Rückfallen führen kann. Es wird mit dem Begriff “Expressed Emotions” (EE) bezeichnet und soll die kritischen Einstellungen der Angehörigen zu den Patienten widerspiegeln. Die Extreme dieses Stils sind vorsichtiges, zuvorkommendes, verständnisvolles Sprechen über die Krankheit (low expressed emotions), anklagendes, beschuldigendes Kommunikationsverhalten (high expressed emotions) Der Grad an “expressed emotions” wird mit dem Camberwell Family Interview (CFI) erfaßt, das eine gute Meßgenauigkeit in Bezug auf “expressed emotions” aufweist. Bei mehr als 7 kritischen Bemerkungen in diesem Bereich werden die Beziehungen zwischen den Schizophrenen und ihren Angehörigen als “high expressed emotions” eingestuft. Leff und Vaughan (1985) fanden in einer Untersuchung an 128 Schizophrenen, daß bei “high expressed emotions” die Rückfallwahrscheinlichkeit mit 51% im Gegensatz zu 13% bei “low expressed emotions” deutlich erhöht ist. Die Ergebnisse dieser Studie konnten in mehreren anderen, auch interkulturellen Untersuchungen bestätigt werden. Allerdings ist umstritten, welcher Mechanismus für die Ergebnisse verantwortlich ist: Machen rückfällige Patienten Familien kritisch oder kritische Familien Patienten rückfällig? Außerdem richtete sich die Kritik am Konzept der “expressed emotions” oft darauf, daß sich die Befunde aus dem Interview vielleicht nicht auf den direkten Kontakt zwischen den Angehörigen und den Schizophrenen übertragen lassen. Diese Kritik kann mittlerweile als empirisch nicht bestätigt zurückgewiesen werden, da Hooley in Familienstudien vor Ort anhand von Aufzeichnungen der Diskussionen von Angehörigen und Schizophrenen fand, daß Familien mit “high expressed emotions” mehr kritische Bemerkungen als Familien mit “low expressed emotions” machten. Trainings in sozialen Fertigkeiten können zudem bewirken, daß Familienmitglieder weniger kritische Bemerkungen machen und damit “low expressed emotions” zeigen, in dessen Folge die Rückfallquote der Schizophrenen sinkt. Trotz dieser guten Befunde für das “expressed emotions” -Konzept, handelt es sich um einen spezifischen Erklärungsansatz für Schizophrenie, weil es zu einem gewissen Grad auch auf Depressive und Süchtige zutrifft. zur Übersicht Ursachen zur Übersicht Therapie der Schizophrenie Medikamente Klassische Neuroleptika Atypische Neuroleptika Therapieprinzipien Psychotherapie   Medikamente Die Behandlung Schizophrener mit antipsychotisch wirkenden Neuroleptika gilt heute als Methode der Wahl. Die Wirksamkeit dieser Medikamente ist durch Meta-Analysen mehrerer randomisierter, kontrollierter Studien belegt (Evidenzgrad Ia; Joy et al., 2002; Thorley et al., Leucht et al., 1999). Eine frühe dieser Studien zeigte, daß nach sechswöchiger neuroleptischer Medikation 45% der behandelten Patientinnen und Patienten keine oder nur subklinische Symptome aufwiesen und nur 6% weiterhin schwer krank waren. In der Vergleichsgruppe, die Placebo erhielt, betrug der Anteil der Patienten mit Remission nur 12%, während der Anteil der schwer erkrankten Personen bei 33% lag (vgl. Abbildung) Neuroleptika lassen sich in zwei Gruppen einteilen: klassische Neuroleptika atypische Neuroleptika.   Klassische Neuroleptika Pharmakologisch beruht die Wirkung der klassischen neuroleptischen Medikamente auf ihrer Bindung an Dopamin-D2-Rezeptoren im Gehirn. Durch die Bindung an die Rezeptoren werden diese für Dopamin blockiert. Die Stärke der Rezeptorblockade wird als neuroleptische Potenz bezeichnet und in Bezug auf ein Vergleichsmedikament definiert. Das klassische Vergleichsmedikament ist das erste therapeutisch eingesetzte Neuroleptikum Chlorpromazin. Seine neuroleptische Potenz wird auf 1 (Haase, 1954) und die Potenz anderer klassischer Neuroleptika dazu in Beziehung gesetzt. Anhand ihrer Potenz wird eine Einteilung der klassischen Neuroleptika in nieder-, mittel- und hochpotent vorgenommen: Neuroleptische Potenz NP Bezeichnung  0 < NP < 2 niederpotent 2 < NP < 10 mittelpotent 10 < NP hochpotent Die neuroleptische Potenz repräsentiert nicht nur die Blockade der D2-Rezeptoren, sondern auch den Grad der Effizienz des Medikaments gegen Positivsymptome der Schizophrenie wie Wahn und Halluzinationen. Um mit einem niederpotenten Neuroleptikum den gleichen Effekt wie mit einem hochpotenten Neuroleptikum zu erreichen, muß nur eine höhere Dosis des niederpotenten Neuroleptikums eingenommen werden. Die Dosis, mit welcher der gleiche Effekt erzielt wird, nennt man Äquivalenzdosis. In der folgenden Tabelle sind für eine Reihe klassischer Neuroleptika ihre neuroleptischen Potenzen und Äquivalenzdosen eingetragen. Medikament (Handelsnamen) Neuroleptische Potenz Äquivalenzdosis in mg Sulpirid (Dogmatil ®, Meresa®) 0,5 600 Thioridazin (Melleril®) 0,75 400 Perazin (Taxilan®) 0,75 400 Pipamperon (Dipiperon®) 0,75 400 Chlorprothixen (TruxalR) 0,86 350 Chlorpromazin (nicht mehr eingesetzt) 1 300 Levomepromazin (Neurocil®, Levium®) 1 300 Melperon (Eunerpan® ) 1 300 Zotepin (Nipolept®) 3 100 Zuclopenthixol (Ciatyl-Z®) 5 60 Perphenazin (Decentan®) 9,38 32 Fluspirilen (Fluspi®, Imap®) 37,5 8 Flupentixol (Fluanxol® ) 50 6 Pimozid (Orap®) 50 6 Fluphenazin (Dapotum®, Lyogen®) 60 5 Bromperidol (Impromen®, Tesoprel®) 60 5 Haloperidol (Haldol®, Buteridol®) 60 5 Benperidol (Glianimon®) 100 3 Wichtiger Hinweis: Die Angaben zu Art, Dosierung und Häufigkeit der Medikation entstammen medizinischer und psychologischer Fachliteratur. Eine Gewährleistung für die Richtigkeit der Angaben wird nicht übernommen. Alle Angaben sind eigenständig zu überprüfen. Die Gabe dieser Medikamente ist nur Ärzten gestattet. Siehe auch den Haftungsausschluß. Die Blockierung von D2-Rezeptoren reduziert nicht nur die Positivsymptome, sondern führt oft auch zu den sogenannten extrapyramidalen Nebenwirkungen . Diese Nebenwirkungen betreffen die Motorik, u.a. in Form von Verlangsamung (Hypokinese) oder Beschleunigung (Hyperkinese), Steifheit (Rigor), Zittern (Tremor) oder einer schiefen Haltung des Kopfes (Torticollis spasmodicus). Einige Nebenwirkungen treten gewöhnlich zusammen auf und lassen sich daher in Syndrom einteilen: Parkinsonismus akute Dystonien Rabbit-Syndrom Akathisie Spätdyskinesien. Zusätzlich zu diesen Nebenwirkungen treten weitere unerwünschte Wirkungen bei der Behandlung mit klassischen Neuroleptika auf. Diese sind in der unten stehenden Tabelle zusammen mit den extrapyramidalen Syndromen aufgeführt: Nebenwirkungen von klassischen Neuroleptika (Auswahl) Name Häufigkeit Symptome Behandlung Parkinsonismus 20-40% Rigor Hypokinese Tremor Dosisreduktion Anticholinergika, z.B. Biperiden (Akineton), Metixen Glutamat-Antagonisten, z.B. Amantadin akute Dystonien 20% Torticollis spasmodicus Retrocollis Torsionsdystonie okulogyre Krisen Zungen-Schlund-Krampf Anticholinergika, z.B. Biperiden (Akineton), Metixen Rabbit-Syndrom 20% unwillkürliches Heben der Nasenwurzel Anticholinergika, z.B. Biperiden (Akineton), Metixen Akathisie 30% motorische Unruhe (Hyperkinese) Unbehagen in Extremitäten Dosisreduktion, Substanzwechsel (atypisches Neuroleptikum) Anticholinergika, z.B. Biperiden (Akineton), Metixen Benzodiazepine Beta-Blocker, z.B. Propranolol Spätdyskinesien (tardive Dyskinesien) 20% (7-70%) unwillkürliche Bewegungen v.a. im Gesicht, des Mundes und der Zunge (treten nach Monaten bis Jahren der Neuroleptikaeinnahme auf, v.a. bei Patienten über 55 und bedeutender Negativsymptomatik) Dosisreduktion Wechsel des Neuroleptikums aber: keine ausreichenden Wirkungsnachweise Malignes neuroleptisches Syndrom 0,2-0,4% Rigor hohes Fieber Bewußtseinsstörungen vegetative Störungen Lebensgefahr (ca. 20% Mortalität) Absetzen des Neuroleptikums Verlegung auf Intensivstation Dantrolen intravenös vegetative Nebenwirkungen (v.a. anticholinergisch)   v.a. bei niederpotenten Neuroleptika, z.B. orthostatische Dysregulation Herz-Kreislauf-Beschwerden (z.B. ventrikuläre Tachykardie) Mundtrockenheit Akkomodationsstörung Mydriasis Glaukom Obstipation Miktionsstörungen vermindertes Schwitzen Temperaturerhöhung Sedierung Schlafstörungen Dosisreduktion Wechsel des Neuroleptikums symptomspezifische Medikamente endokrine Nebenwirkungen   v.a. Hyperprolaktinämie mit Störung des weiblichen Zyklus bis zur Amenorrhoe; Störungen der Sexualfunktionen Gynäkomastie ADH-Dysregulation Wasserintoxikation Dosisreduktion Wechsel des Neuroleptikums symptomspezifische Medikamente zerebrale Krampfanfälle     Dosisreduktion Wechsel des Neuroleptikums Antiepileptika psychische Nebenwirkungen   kognitive Störungen (z.B. Konzentrationsprobleme) pharmakogene Depression Sedierung Dosisreduktion Wechsel des Neuroleptikums Nebenwirkungen auf den Stoffwechsel   Hyperglykämie Gewichtszunahme Wechsel des Neuroleptikums Atypische Neuroleptika Neben klassischen Neuroleptika sind seit den 70er Jahren andere antipsychotisch wirkende Medikamente entwickelt worden, die anders als die klassischen Neuroleptika wirken. Sie vermindern zwar ebenfalls die Positivsymptomatik, reduzieren aber zusätzlich in erheblicherem Umfang auch die Negativsymptome. Außerdem treten extrapyramidale Nebenwirkungen viel seltener auf. Diese Unterschiede zu klassischen Neuroleptika stehen vermutlich damit in Zusammenhang, daß diese Medikamente nicht hauptsächlich den D2-Rezeptor blockieren, sondern ein anderes Bindungsprofil haben. Aufgrund dieser Unterschiede zu klassischen Neuroleptika werden sie atypische Neuroleptika genannt. Zu ihnen zählen: Name Handelsname Wirkungen / Nebenwirkungen Amisulprid Solian ® reiner selektiver Dopaminantagonist; mittelstark antipsychotisch; kaum extrapyramidale Nebenwirkungen keine anticholinergen vegativen Nebenwirkungen, keine Sedierung, keine zerebralen Anfälle allerdings ausgeprägte Hyperprolaktinämie möglich. Clozapin Leponex® mittelstark bis stark antipsychotisch keine extrapyramidalen Nebenwirkungen, keine Hyperprolaktinämie allerdings starke Sedierung, vergleichsweise hohe Wahrscheinlichkeit für zerebrale Krampfanfälle, orthostatische Dysregulation, Gewichtszunahme, anticholinergische Nebenwirkungen, erhöhter Speichelfluß Besonderheit: erhöhtes Risiko für lebensgefährliche Agranulozytose, deshalb Verwendung nur unter besonderen Auflagen Olanzapin Zyprexa® mittelstark antipsychotisch kaum extrapyramidale Nebenwirkungen, schwache anticholinergische Nebenwirkungen, kaum sedierend, geringe Wahrscheinlichkeit für Hyperprolaktinämie keine zerebralen Krampfanfälle, keine orthostatische Dysregulation, kein erhöhter Speichelfluß Quetiapin Seroquel® mittelstark antipsychotisch kaum extrapyramidale Nebenwrikungen, kauim anticholinergische Nebenwirkungen, kaum sedierend, geringe Wahrscheinlichkeit für orthostatische Dysregulation und Hyperprolaktinämie keine zerebralen Krampfanfälle, kein erhöhter Speichelfluß Risperidon Risperdal® mittelstark bis stark antipsychotisch kaum extrapyramidale Nebenwirkungen, kaum sedierend keine zerebralen Krampfanfälle, keine anticholinergischen Nebenwirkungen, kein erhöhter Speichelfluß allerdings: vergleichsweise große Wahrscheinlichkeit für Hyperprolaktinämie Ziprasidon Zeldox® mittelstark antipsychotisch kaum extrapyramidale Nebenwirkungen, kaum anticholinergische Nebenwirkungen, kaum orthostatische Dysregulation, geringe Wahrscheinlichkeit für Hyperprolaktinämie keine zerebralen Krampfanfälle, kein erhöhter Speichelfluß aber mäßiges Risiko für Herzrhythmusstörungen Zotepin Nipolept® mittelstark antipsychotisch kaum extrapyramidale Nebenwirkungen, kaum orthostatische Dysregulation, kaum Hyperprolaktinämie kein erhöhter Speichelfluß mäßiges Risiko für zerebrale Krampfanfälle, anticholinergische Nebenwirkungen, Sedierung Das erste dieser Medikamente war Clozapin (z.B. Leponex®). Nach ihm wurden folgende Merkmale atypischer Neuroleptika definiert: keine extrapyramidalen Nebenwirkungen bei klinisch relevanten Dosierungen, erheblich größere Wirkung auf Negativsymptome, erheblich größere Wirkung auf die Symptome von Patienten, die nicht auf klassische Neuroleptika ansprechen, keine Hyperprolaktinämie, Blockierung von Dopamin- und Serotoninrezeptoren im Zentralnervensystem. Wie der oben stehenden Tabelle entnehmbar ist, weist aber keines der heute zugelassenen Atypika diese Merkmale vollständig auf. Wichtiger Hinweis: Die Angaben zu Art, Dosierung und Häufigkeit der Medikation entstammen medizinischer und psychologischer Fachliteratur. Eine Gewährleistung für die Richtigkeit der Angaben wird nicht übernommen. Alle Angaben sind eigenständig zu überprüfen. Die Gabe dieser Medikamente ist nur Ärzten gestattet. Siehe auch den Haftungsausschluß. Therapieprinzipien Zur Akuttherapie in der floriden Phase der Schizophrenie, in der die Positivsymptomatik im Vordergrund steht, werden heute empfohlen: bei niedrigem Schweregrad: atypische Neuroleptika, mittelpotente oder niedrig dosierte hochpotente klasssische Neuroleptika, hohem Schweregrad: atypische Neuroleptika oder höher dosierte hochpotente klassische Neuroleptika, beide zum Zweck der Sedierung in Kombination mit niedrigpotenten klassischen Neuroleptika oder Benzodiazepinen. Mit Wirkungseintritt (keine neuen Positivsymptome sowie Erkenntnis, daß bestehende Wahngedanken und Halluzinationen ein Zeichen der Krankheit sind) ist nach ca. 2 Wochen zu rechnen. Allerdings kann sich der Wirkungseintritt verzögern, weshalb der erste Behandlungsversuch ca. 4-8 Wochen andauern sollte, auch wenn sich keine Wirkungen zeigen. Nach dieser Zeit kann die Umstellung auf ein anderes Medikament (z.B. Wechsel von klassischem hochpotenten Neuroleptikum auf Atypikum) versucht werden. Falls sich auch nach einigen Wochen unter dem neuen Medikament keine Effekte zeigen, darf auf Clozapin umgestellt werden. Durch Clozapin wird in den meisten Fällen eine Symptomreduktion sicher erreicht. Allerdings bleiben ca. 10-25% der Patienten generell unter Neuroleptikamedikation resistent (Therapieresistenz ). Dennoch wird empfohlen, die Medikation fortzusetzen, da sich selbst nach 1 Jahr scheinbarer Therapieresistenz noch ein Rückgang einstellen kann. Nach vollständigem Rückgang der Schizophreniesymptome sollte die Medikation in einem Zeitraum von 3-6 Monaten langsam auf die prophylaktische Weiterbehandlung umgestellt werden. Die medikamentöse Prophylaxe (Erhaltungstherapie) hat sich als sehr wirksames Instrument zur Verringerung der Rückfallwahrscheinlichkeit herausgestellt, weil nur bei ca. 25% der weiterbehandelten Patienten Rückfälle vorkommen (unter Placebo: ca. 75%). Andere Maßnahmen wie z.B. alleinige Psychotherapie senken die Rückfallrate kaum. Die prophylaktische Behandlung besteht meistens in der Weiterbehandlung mit dem gleichen Medikament, das die Symptome in der Akutphase zurückgehen ließ, allerdings bei geringerer Dosierung. Die Dauer der prophylaktischen Behandlung wird für Patienten nach der ersten floriden Phase mit 1-2 Jahre, für Patienten mit mehreren floriden Phasen mit mindestens 5 Jahren angegeben. In der Praxis werden zur Rückfallprophylaxe häufig Depotmedikamente eingesetzt. Dabei wird ein Neuroleptikum in höherer Dosierung in einen Muskel appliziert, aus dem es langsam (über 2-3 Wochen) in den restlichen Körper übertritt. Depotmedikamente werden deshalb bevorzugt, weil sie ein verfrühtes Absetzen durch den Patienten verhindern können. Außerdem verbessert sich die allgemeine Befindlichkeit der Patienten im Vergleich zur oralen Medikation. Wichtiger Hinweis: Die Angaben zu Art, Dosierung und Häufigkeit der Medikation entstammen medizinischer und psychologischer Fachliteratur. Eine Gewährleistung für die Richtigkeit der Angaben wird nicht übernommen. Alle Angaben sind eigenständig zu überprüfen. Die Gabe dieser Medikamente ist nur Ärzten gestattet. Siehe auch den Haftungsausschluß. zur Übersicht Therapie Psychotherapie Nach Eintritt und bei Beständigkeit der medikamentösen Wirkung können und sollten psychotherapeutische Bemühungen einsetzen. Hierzu zählen Aufbau einer situationsangemessenen Selbstwirksamkeitserwartung, Stabilisierung des Selbstwerts, Psychoedukation: Informierung über das Krankheitsbild und seine Behandlung: mehrere Gruppentherapiesitzungen. Den Ergebnissen einer Übersichtsarbeit von Pekkala und Merinder (2002) verringert Psychoedukation die Rückfallrate und die Häufigkeit der Wiederaufnahme in einer Klinik (Evidenzgrad: Ia). Identifizierung von Risikofaktoren für Rückfälle, Erarbeitung eines Krisenplanes, der den Patienten bei Anzeichen eines Rückfalls frühzeitig helfen soll. Unter den speziellen psychotherapeutischen Methoden haben sich psychodynamische Ansätze bislang als wirkungslos herausgestellt (Übersichtsarbeit von Malmberg & Fenton, 2002, zu drei randomisierten, kontrollierten Studien; Evidenzgrad Ib). Stattdessen stellen kognitiv-verhaltenstherapeutische Verfahren in der Schizophrenietherapie bewährte Behandlungsbausteine: Selbstsicherheitstraining / Training Sozialer Kompetenzen: In ihnen verbessern die Patienten ihre sozialen Fertigkeiten. Eine Überblicksarbeit von Heinssen und Mitarbeitern (2000) zeigt, daß diese Trainings wirkungsvoll sind und sich durch sie zusätzlich der Gesamtzustand der Patienten bessert (Evidenzgrad: Ia). Problemlösetraining: Den Patienten wird gezeigt, wie sie systematisch Probleme erarbeiten und Möglichkeiten zu ihrer Lösung finden können. Dabei werden keine Lösungen vorgegeben, sondern die Kompetenz der Patienten verbessert, eigene Problemlösungen zu entwickeln. Verhaltenstherapeutische Verfahren wurden für die Schizophreniebehandlung auch zu Therapieprogrammen zusammengestellt worden. Ein solches Therapieprogramm ist das Integrierte Psychologische Trainingsprogramm (z.B. Brenner, 1986). Seine Therapiestufen beinhalten: Training der kognitiven Differenzierung: Training von Abstraktionsvermögen, Konzeptbildung und selektiver Aufmerksamkeit Training der sozialen Wahrnehmung: Es wird geübt, nonverbale soziale Signale zu erkennen. Dazu gehört es, Emotionen (Gesicht/Körperhaltung) angemessen wahrzunehmen und zu unterscheiden, vermehrt zuzuhören und die Aufmerksamkeit zu erhöhen. Schizophrene lernen dadurch, die Signale ihrer Mitmenschen besser zu erkennen und weniger impulsiv zu handeln. Kommunikationstraining: Schizophrene lernen, die Bedeutungen von Wörtern und Begriffen zu erkennen, und mit anderen zu kommunizieren. Training Sozialer Fertigkeiten Problemlösetraining Für die Wiedereingliederung in das Alltagsleben und die Rückfallprävention ist die Einbeziehung von Familienmitgliedern von Schizophrenen sehr wichtig. Familientherapeutische Behandlungskonzepte werden in der Schizophrenietherapie deswegen zusätzlich zu der medikamentösen und verhaltenstherapeutischen Behandlung herangezogen. Sie beinhalten u.a. Psychoedukation : Information von Angehörigen über die Krankheit und ihre Behandlung, u.a. um Schuldzuweisungen abzubauen, Verringerung von konflikthaftem Verhalten zwischen Patient und Angehörigen durch Erarbeitung von Problemlösungen für familiäre Konflikte und Aktivierung des Selbsthilfepotentials von Patient und Angehörigen. Durch familientherapeutische Maßnahmen zusätzlich zur medikamentösen Behandlung lassen sich die Rückfallraten zumindest innerhalb eines Zeitraumes von 1 Jahr deutlich senken (Pharoah et al., 2002; Evidenzgrad: Ia). Kognitive Verhaltenstherapie Seit Mitte der 1990er Jahre werden ausgehend von Großbritannien zunehmend kognitive Verfahren zusätzlich zur medikamentösen Standardtherapie bei der Behandlung von Schizophrenen eingesetzt. Der Kern der kognitiven Verfahren besteht in der Absicht, eine veränderte Bewertung von Wahn und Halluzinationen durch die Patienten herbeizuführen. Ausgangspunkt dafür waren Patienten, bei denen die medikamentöse Behandlung unzufriedenstellende Ergebnisse wegen Resistenz oder mangelnder Compliance hatte. Die  kognitiven Kernelemente der CBT sind (nach Lincoln, Suttner & Nestoriuc, 2008): Umstrukturierung von Wahn: Der Grad, in dem der Patient von seinen wahnhaften Vorstellungen überzeugt ist, soll verringert werden. Eingesetzte Techniken sind: Sammeln alternativer Interpretationen und Einschätzen von Wahrscheinlichkeiten, Beobachtungsaufgaben, Rollenspiele, Verhaltensexperimente, Entdecken von Inkonsistenzen, Fokussierung auf widersprechende Informationen. Umstrukturierung dysfunktionaler Meta-Überzeugungen über Symptome : Dysfunktionale Meta-Kognitionen wie z.B. Allmachtsgedanken in Bezug auf akustische Halluzinationen, Überzeugung, eine negative Zukunft zu haben, werden in sokratischen Dialogen diskutiert oder mit Verhaltensexperimenten in Frage gestellt. Umstrukturierung selbst- oder fremdbezogener dysfunktionaler Konzepte: Wahnhafte Interpretationen von Ereignissen und Halluzinationen werden hinterfragt: Herausarbeiten der zugrundeliegenden Annahmen, Diskussion, Realitätstests, Herausarbeiten der Implikationen der Überzeugungen. Eine Meta-Analyse zur Wirksamkeit kognitiver Verhaltenstherapie bei Schizophrenie (Lincoln et al., 2008) zeigte, daß die Anwendung kognitiv-verhaltenstherapeutischer Maßnahmen in der Behandlung im Vergleich zur medikamentösen Standardtherapie sowohl im Hinblick auf die Positivsymptomatik (Wahn, Halluzinationen) als auch im Hinblick auf die Gesamtpathologie und die Anzahl der Rehospitalisierungen kleine positive Zusatzeffekte hatte. Im Vergleich mit medikamentöser Therapie in Kombination mit unspezifischer Psychotherapie fanden sich nur teilweise eine Überlegenheit der kognitiven Verhaltenstherapie (siehe Tabelle).   zur Übersicht Therapie zur Übersicht

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